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ODO ESTÁ EN TU CABEZA , ¿VERDAD? ¿PERO POR QUÉ ?

Las bajas por enfermedad o incluso las "pérdidas de licencias" para los pilotos y la baja médica permanente por motivos de salud de la tripulación de cabina debido a problemas psicológicos como la depresión o los trastornos de ansiedad son hoy en día más abundantes que las bajas por enfermedad debido a un padecimiento físico. ¿Podría ser por un diagnóstico conveniente y simple para evitar reclamaciones de compensación, similar a la hiper ventilación que sufre el piloto de acuerdo con uno de los expertos de la industria?

Cuando leo en los diversos grupos relacionados con aviación y en base a muchas conversaciones con víctimas del Síndrome aerotóxico, me doy cuenta una y otra vez que muchos médicos los rechazan y son enviados a psiquiatras siendo diagnósticados por depresión. Muchos mencionan que los medicamentos que se les administran no parecen funcionar o solo un poco.

En el siguiente artículo, discuto el posible vínculo que puede no haber sido considerado por los médicos que a menudo no tienen ningún conocimiento de toxicologia o muy poco.

Casi todos los trastornos neurológicos y mentales son el resultado de la inundación de toxinas / neurotoxinas y contaminantes convencionales en el sistema nervioso central.

Parece que cualquier cosa es lo suficientemente buena como para evitar el diagnóstico: lesión relacionada con el trabajo por envenenamiento con neurotoxinas que ya figuran en la guía de referencia de enfermedades de la CIE-10 de la OMS.

La absorción de sustancias tóxicas del medio ambiente y en el lugar de trabajo provoca estrés en el sistema nervioso.

Las consecuencias son enfermedades neurodegenerativas, deterioro de la inteligencia e incluso la degeneración cerebral progresiva, etc.

La intoxicación crónica del organismo puede ser causada por procesos metabólicos normales. Las toxinas endógenas y exógenas son solo una causa de la enfermedad, cuando los órganos excretores del cuerpo están sobrecargados (el vaso está muy lleno de toxinas), no funciona correctamente o los procesos o funciones de secreción no están funcionando adecuadamente.

La barrera hematoencefálica es una "barrera" natural entre el torrente sanguíneo y el sistema nervioso central, pero con el objetivo de proteger al cerebro de las toxinas y otros contaminantes.

Muchas toxinas pueden penetrar y atravesar fácilmente la barrera hematoencefálica, debido a los procesos de fabricación que disminuyen su tamaño a las partículas más pequeñas, las llamadas nanopartículas, que pasan a través de cualquier barrera natural.

Además, existe una relación entre el intestino y el cerebro. Una flora intestinal alterada contiene una multitud de metabolitos tóxicos. Por lo tanto, el intestino se vuelve permeable ('poroso'), las toxinas escapan a través de la pared intestinal dañada al torrente sanguíneo y viajan al cerebro, donde atraviesan la barrera hematoencefálica y causan daño.

Algunos ejemplos de toxinas y sus efectos:

Los ftalatos (plastificantes) incluyen disruptores endocrinos y también se sospecha que son cancerígenos, que dañan el hígado y los riñones.

El aluminio aumenta la permeabilidad de la barrera hematoencefálica.

El hidróxido de aluminio destruye las vainas de mielina de los nervios.

El formaldehído conduce a síntomas cerebrales como fatiga crónica, depresión, mareos, dolor de cabeza, temblor, marcha, parálisis, asma, enfermedad de las articulaciones, piel y membranas mucosas, daño renal y hepático y cáncer.

El sistema nervioso y el sistema endocrino están estrechamente relacionados, por lo que ambos también se denominan sistema neuroendocrino. Cuando las toxinas te afectan los nervios, también se ve afectado el sistema endocrino hormonal.

Muchas toxinas se llaman disruptores endocrinos porque interfieren con el equilibrio hormonal.

Por ejemplo: la dioxina y el bisfenol A actúan como estrógeno y se sospecha que causan trastornos en el ciclo sexual e interfieren con las hormonas tiroideas, lo que lleva a la ej. Problemas de hiperactividad y concentración.

Como se sabe, las encefalopatías tóxicas y las neuropatías son daños en los sistemas nerviosos central y periférico (SNC y SNP), causados ​​por disolventes orgánicos o mezclas de los mismos. Se encuentra listado en ‚ICD-10 ... / BK 1317 'en la regulación (alemana) de enfermedades profesionales y, como tal, es elegible para una compensación.

Se menciona expresamente la depresión. La depresión puede ser una señal de advertencia temprana de daño correspondiente al sistema nervioso central en el cerebro (encefalopatías).

Esto se explican resumidamente: causados ​​por toxinas, como los disolventes orgánicos, que son, por ejemplo, benceno, tolueno, estireno y todos los hidrocarburos halogenados, o sustancias que contienen sustancias halogenadas / cloradas.

Algunas de las sustancias mencionadas anteriormente están contenidas en los vapores de queroseno que son inhalados regularmente por las tripulaciones y los pasajeros cuando están alineados antes del despegue, detrás de otra aeronave - y recuerde que cada inhalación es una dosis que, en consecuencia, se duplica, se multiplica por diez. , cien veces, etc .: cuanto más inhala, más alta es la dosis. Otras sustancias neurotóxicas similares que también pueden desencadenar la depresión están contenidas en los vapores de aceite que contaminan el aire de sangrado denominados eventos de humo y / o olor, no necesariamente tiene que oler extremadamente mal, a veces prácticamente no hay olor. También afectan todos los vapores de aspersión y residuos de desinsectación - / rociado residual de insectos a bordo. La exposición crónica a largo plazo (LTLL), aunque es fuertemente negada por la industria, es, según los científicos la más representativa y la más dañina para la salud con efectos más severos y duraderos que los llamados "eventos de humo".

Dado que la inflamación siempre es una reacción defensiva del cuerpo, un equipo de investigación canadiense sospechó que podría tratarse de una "reacción inmunitaria crónica" y "por qué los antidepresivos a menudo no funcionan", pero los episodios depresivos aumentan aún más y posiblemente se vuelven más fuertes.

Ya me he referido a algunas de estas toxinas en las listas de enfermedades ocupacionales de toxinas de acción inflamatoria. Como toxinas neurológicamente significativas, ya se conocen metales como el plomo, el mercurio, el arsénico, el manganeso y muchos productos químicos.

Por lo tanto, puede que valga la pena para muchos pacientes depresivos y sus médicos, estudiar esto y leerlo con atención, ya que los hallazgos más recientes están bien fundamentados en medicina y toxicología por razones epidemiológicas y las posiciones de compensación del individuo. "(Fuente / cita a la Dra. Agnela Vogel).

Muchas de las sustancias y grupos enumerados se pueden encontrar en su ámbito de trabajo dentro del avión y también se detectan regularmente en los fluidos corporales de las tripulaciones en niveles demasiado altos, no importa que no deban estar allí desde un principio. Recomiendo encarecidamente que, cuando los médicos diagnostican trastornos de ansiedad o depresión, se realice una prueba de biomonitorización realizandose pruebas de detección de las sustancias químicas específicas que mientras tanto conocemos que los   pilotos, los Tripulantes de Cabina de Pasajeros y pasajeros estamos expuestos, y que se encuentren un medico toxicólogo y un neurólogo capacitados para ayudar a establecer las conexiones.

De esta manera, al menos puede determinar el origen de la depresión y recibir ayuda adecuada y efectiva.


Author: Bearnairdine Beaumont ©2016 (translation by Pedro Gonzales-Baum)


Título de la investigación mencionada anteriormente: "Papel de la densidad de proteínas del translocador, un marcador de neuroinflamación, en el cerebro durante los episodios depresivos mayores".

Los autores fueron: Elaine Setiawan, PhD; Alan A. Wilson, PhD; Romina Mizrahi, MD, PhD; Pablo M. Rusjan, PhD; Laura Miler, HBSC; Grazyna Rajkowska, PhD; Ivonne Suridjan, HBSC; James L. Kennedy, MD; P. Vivien Rekkas, PhD; Sylvain Houle, MD, PhD; Jeffrey H. Meyer, MD, PhD, FRCPC JAMA Psychiatry. 2015; 72 (3): 268-275. doi: 10.1001 / jamapsychiatry.2014.2427).

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